二尖瓣狹窄的原因有哪些？二尖瓣狹窄的治療方法

　　風濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣膜病為主的心臟病，為慢性風濕性心臟病，正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫(yī)用探針。

　　目錄

　　1.流行病學

　　2.發(fā)病原因

　　3.癥狀表現(xiàn)

　　4.臨床檢查

　　5.診斷方法

　　6.疾病鑒別

　　7.并發(fā)癥

　　8.治療方法

　　9.預防預后

　　【流行病學】

　　在我國90%以上的二尖瓣狹窄是由于風濕性心臟病所引起，而慢性風濕性心臟病中至少95%以上累及二尖瓣。風濕性二尖瓣狹窄多見于20～40歲的青中年，女性發(fā)病率超過男性，男女比例約為1∶2～1∶3。

　　一般認為，近年來隨著人民生活改善，在我國風濕熱的發(fā)病率有下降趨勢，新病例有所減少，病變減輕而病程延長，病人發(fā)病年齡也有逐漸后移傾向，以致近年來中老年病例有所增多。

　　在發(fā)展中國家及經濟條件較差地區(qū)，風濕性二尖瓣狹窄仍是很常見的心臟病。由于近年來風濕熱的臨床表現(xiàn)有所改變，因此不少病例缺乏典型風濕熱史，約有1/3～1/2的風濕性二尖瓣狹窄病人無明確風濕熱史。

　　【發(fā)病原因】

　　二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由于反復發(fā)生的風濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。罕見其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等。
 

 

　　根據二尖瓣瓣口面積，可將二尖瓣狹窄分為輕、中、重度：

　　1.正常

　　二尖瓣瓣口面積4～6cm2。

　　2.輕度狹窄

　　二尖瓣瓣口面積1.5～2.0cm2。

　　3.中度狹窄

　　二尖瓣瓣口面積1.0～1.5cm2。

　　4.重度狹窄

　　二尖瓣瓣口面積<1.0cm2。

　　【癥狀表現(xiàn)】

　　1.癥狀

　　(1)呼吸困難 肺靜脈高壓、肺淤血引起。早期，多在運動、發(fā)熱、妊娠等心排血量增加時出現(xiàn)。隨病程進展，輕微活動，甚至靜息時即可出現(xiàn)呼吸困難。陣發(fā)性房顫時心室率增快亦可誘發(fā)呼吸困難。

　　(2)咯血 長期肺靜脈高壓所致的支氣管小血管破裂有關。

　　(3)咳嗽、聲嘶 左心房極度增大壓迫左主支氣管或喉返神經引起。

　　(4)體循環(huán)栓塞、心衰及房顫出現(xiàn)相應臨床癥狀。

　　2.體征

　　(1)心臟心尖區(qū)第一心音增強 舒張期隆隆樣雜音及開放拍擊音(開瓣音)為二尖瓣狹窄的典型體征。第二心音與開瓣音間期表示二尖瓣狹窄程度，間期越短，狹窄越重。第一心音亢進及開瓣音的存在提示瓣膜彈性尚可。舒張期雜音響度與瓣口狹窄程度不一定成比例。

　　在輕、中度狹窄患者，雜音響度與舒張期二尖瓣跨瓣壓力階差成正比，狹窄越重壓力階差越大，雜音越響。但在重度二尖瓣狹窄患者，雜音反而減輕，甚至消失，呈“啞型”二尖瓣狹。心前區(qū)可有輕度收縮期抬舉性搏動及心尖部常觸及舒張期震顫。

　　(2)二尖瓣面容及頸靜脈壓升高 重度二尖瓣狹窄可出現(xiàn)二尖瓣面容及頸靜脈壓升高。
 

 

　　【臨床檢查】

　　1.影像學檢查

　　(1)X線顯示 ①心臟增大，典型表現(xiàn)為左房明顯增大，左心緣變直，右心緣雙房影，左主支氣管上抬。肺動脈干、左心耳及右心室均增大時，后前位心影呈梨狀，稱為“二尖瓣型心臟”。②主動脈球縮小。③二尖瓣環(huán)鈣化。④肺淤血和肺間質水腫。

　　(2)超聲心動圖

　　是確診二尖瓣狹窄首選無創(chuàng)性檢查，可直接觀察瓣葉活動、測量瓣口面積、房室腔大小及左房內血栓，或測算血流速度、跨瓣壓差及瓣口面積。是確診本病和評估病情的精確方法。

　　2.其他檢查

　　(1)心電圖左房擴大，呈“二尖瓣”型P波(P波增寬伴切跡，以Ⅱ、ⅢaVF導聯(lián)最明顯)，PV1終末負向量增大。電軸右偏和V1導聯(lián)R波振幅增加提示右室肥大。1/3患者可見房顫。

　　(2)心導管檢查特征癥狀、體征與超聲測算的瓣口面積不一致時，可精確測定肺動脈壓及左室壓，評估血流動力學狀態(tài)。

　　【診斷方法】

　　患者心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左房增大，一般可診斷為二尖瓣狹窄，確診有賴于超聲心動圖。

　　【鑒別診斷】

　　各種原因引起的二尖瓣口血流速度增加、主動脈瓣關閉不全相對性二尖瓣狹窄(Austin-Flint雜音)、左房黏液瘤均可引起心尖區(qū)舒張期雜音，應注意鑒別。老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性二尖瓣狹窄及結締組織病等。

　　【并發(fā)癥】

　　二尖瓣狹窄可能單獨存在，也可能會合并其他的心臟瓣膜病一起出現(xiàn)。而對患者而言，危害最嚴重的，便是二尖瓣狹窄一系列的并發(fā)癥。

　　(1)心律失常：主要的表現(xiàn)形式為房顫。之后隨著病情的惡化，會進而導致心房撲動，而且持續(xù)的時間會從短到長，直至演變?yōu)槌志眯孕姆款潉印６姆款潉拥闹饕：Ρ闶强赡軙鸹蚣又匦牧λソ撸@是因為持久的房顫會降低心排血量。

　　(2)栓塞：二尖瓣狹窄引起的并發(fā)癥以腦栓塞最常見，也可能會發(fā)作于四肢、腸、腎和脾等臟器。栓塞可能會出現(xiàn)在術后，也可能在輕度二尖瓣狹窄時期就發(fā)作。更為可怕的是，栓塞是造成二尖瓣狹窄病人死亡的主要原因之一。
 

 

　　(3)充血性心力衰竭：是二尖瓣狹窄術后最為主要的并發(fā)癥，大約有50%～75%的患者會發(fā)生充血性心力衰竭，同時也是導致患者死亡的最主要原因。

　　(4)急性肺水腫：同樣是導致二尖瓣狹窄患者死亡的一大主要并發(fā)癥。急性肺水腫的一般表現(xiàn)為：患者急劇的氣促，咳粉紅色痰，嚴重時會出現(xiàn)暈厥等現(xiàn)象。急性肺水腫主要是因為患者在術后作息不規(guī)律引起的，諸如劇烈運動、熬夜、勞累過度、情緒激動等，都很有可能引發(fā)急性肺水腫。

　　(5)肺部感染：多表現(xiàn)為患者術后容易得感冒、肺炎，且導致肺部淤血。有一部分患者的心力衰竭正是因為肺部感染所引發(fā)。

　　【治療方法】

　　1.藥物治療

　　包括預防風濕熱復發(fā)，防止感染以及合并癥的治療。

　　(1)心力衰竭 遵循心衰治療的一般原則，利尿、強心、擴血管治療。急性肺水腫時避免使用擴張小動脈為主的擴血管藥。

　　(2)心房顫動

　　治療原則為控制心室率，爭取恢復竇性心律，預防血栓栓塞。

　　(3)抗凝適應證 ①左房血栓。②曾有栓塞史。③人工機械瓣膜。④房顫。如無禁忌證，首選華法林，控制血漿凝血酶原時間(PT)延長1.5～2倍;國際標準化比率(INR)2.0～3.0。復律前3周和復律后4周需服用華法林抗凝治療。

　　2.手術治療

　　手術選擇：二尖瓣狹窄手術包括成形術及換瓣手術兩大類，一般情況下首選成形術，病變難以成形或成形手術失敗者，考慮進行瓣膜置換。
 

 

　　(1)經皮房間隔穿刺

　　二尖瓣球囊擴張術(PBMV)。

　　(2)閉式交界分離術 適應證同經皮球囊擴張術，現(xiàn)已被球囊擴張術及直視成形術所替代。

　　(3)直視二尖瓣成形術 適應證：心功能Ⅲ～Ⅳ級;中、重度狹窄;瓣葉嚴重鈣化，病變累及腱索和乳頭肌;左房血栓或再狹窄等，不適于經皮球囊擴張術。術后癥狀緩解期為8～12年，常需二次手術換瓣。

　　(4)瓣膜置換術成形術 難以糾正二尖瓣畸形時，選擇瓣膜置換手術。適應證：①明顯心衰(NYHA分級Ⅲ或Ⅳ級)或可能出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥。②瓣膜病變嚴重，如鈣化、變形、無彈性的漏斗型二尖瓣狹窄及分離術后再狹窄。③合并嚴重二尖瓣關閉不全。

　　【預防預后】

　　二尖瓣狹窄病人的預后取決于狹窄嚴重程度、心臟增大程度、是否合并其他瓣膜損害以及手術治療的可能性。如果是風濕性心臟病，還要看能否控制風濕活動復發(fā)與預防并發(fā)癥。

　　從風濕性二尖瓣狹窄的自然病程來看，代償期病人一般可保持輕至中度勞動力達20年以上;如心臟顯著增大，則只有40%病人可生存20年;從出現(xiàn)明顯癥狀到喪失工作能力平均約7年;從持續(xù)性心房顫動到死亡一般為5年，但也有長達25年者。

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