表皮葡萄球菌肺炎的癥狀表現及其治療方法有哪些？

　　表皮葡萄球菌肺炎，是由表皮葡萄球菌(SE)感染引起的疾病，臨床表現主要以呼吸道感染為主，可致菌血癥，合并心內膜炎，骨髓炎，化膿性關節炎，經用敏感抗生素治療后一般預后良好。

　　目錄

　　1.流行病學

　　2.發病原因

　　3.發病機制

　　4.癥狀表現

　　5.臨床檢查

　　6.診斷方法

　　7.疾病鑒別

　　8.并發癥

　　9.治療方法

　　10.預防預后

　　【流行病學】

　　CNS(主要是SE)在20世紀70年代被認為是致病病原菌只是個案報道，80年代就成了5種常見病之一;

　　表皮葡萄球菌肺炎感染率達9%左右，可致菌血癥、人工瓣膜心內膜炎、尿路感染、骨髓炎、化膿性關節炎及各種異物感染。

　　在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全國細菌耐藥性監測協作組，所收集的2081株細菌中金黃色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。

　　【發病原因】

　　表皮葡萄球菌肺炎大多數為院內感染所致，好發于有基礎疾病的老年人，尤其是支氣管擴張、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病和惡性腫瘤患者;

　　接受人工氣道或機械通氣、接受較大手術、化療、放療、長期皮質激素治療或大量應用廣譜抗生素的患者。

　　由于全身或呼吸道局部免疫功能下降導致體內菌群失衡，使包括本菌在內的條件致病菌大量繁殖;

　　加上各種器械導管的反復應用增加了傳播機會，此諸多因素是導致表皮葡萄球菌肺炎高發的原因。
 

　　【發病機制】

　　SE致病機制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表面，有關黏附的中介作用;

　　在無蛋白質的環境下黏附作用是無特異性的，若有異物進入人體組織或血管，將迅速被基質蛋白所包圍。

　　黏附作用中有兩種物質非常重要，一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一種是NOKD2蛋白質。

　　去除多糖或蛋白質的基因會使同基因菌株的功能發生明顯改變，變異菌株仍有表面黏附能力，但喪失積聚功能，然后特異性機制介導細菌的粘連。

　　在基質蛋白的表位和SE結構之間發生受體和配基的相互作用。

　　第二步是積聚：細菌在表面增生并向其他細菌表面發展，這是由于一種細胞間黏附機制使SE可以積聚生長為細胞群落。

　　【癥狀表現】

　　表皮葡萄球菌肺炎以呼吸道感染為主，其癥狀、體征與其他細菌性肺炎相比無明顯特異性，發熱以不規則發熱為多見，胸部X線表現以支氣管肺炎多見;

　　其次是肺泡型肺炎，也較易發生氣胸、滲出性胸膜炎等并發癥。本病還可發生它處的遷徙性膿腫。
 

　　【臨床檢查】

　　1.外周血白細胞>10×109/L。

　　2.其他輔助檢查：經皮肺穿刺或血培養結果可確診。胸部影像學檢查。

　　【診斷方法】

　　下呼吸道感染病原菌確定都要遵循同一個原則，SE也不例外。SE如為純培養或2次為同一菌株，對診斷很有用。

　　但因表皮葡萄球菌肺炎表現缺乏特異性，再加之多有混合感染存在，所以在確定SE培養陽性上還是要慎重的。

　　【疾病鑒別】

　　表皮葡萄球菌肺炎須與黃色葡球菌相鑒別。

　　【并發癥】

　　表皮葡萄球菌肺炎可致菌血癥，合并心內膜炎，骨髓炎，化膿性關節炎 。
 

　　【治療方法】

　　細菌學培養結果確認本病后首選萬古霉素、替考拉寧或利柰唑胺治療，其次利福平、亞胺培南等也有一定的敏感性;

　　SE對臨床上其他的抗菌素有不同程度地耐藥性，耐藥率高達11%～100%;

　　因此治療表皮葡萄球菌肺炎時應首選糖肽類或惡唑酮類、喹諾酮類、甘酰胺類、利福平等;

　　同時根據表皮葡萄球菌肺炎的特點，及時復查病原學，如痰、血、胸水和下呼吸道的細菌學培養及藥敏試驗;

　　根據其耐藥程度調整抗生素的品種與劑量，同時加強支持對癥治療改善預后。

　　【預防預后】

　　1.預防

　　積極治療皮膚癤腫，化膿性骨髓炎及深部膿腫等感染，醫院內采取措施嚴格消毒及規范操作以防止交叉感染;

　　慢性表皮葡萄球菌肺炎患者應加強營養支持及增加免疫力，盡量避免濫用抗菌藥物及免疫抑制劑等，均為預防本病的必要措施。

　　2.預后

　　表皮葡萄球菌肺炎經用敏感抗生素治療后一般預后良好。

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