二氧化氮中毒,大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致,二氧化氮是紅棕色氣體,不溶于水,具有特征性的甜味。兒童、老人和呼吸系統疾病患者受NO2的影響更大。
目錄
1.流行病學
2.發病原因
3.發病機制
4.癥狀表現
5.臨床檢查
6.診斷方法
7.疾病鑒別
8.并發癥
9.治療方法
10.預防預后
【流行病學】
NO2為刺激性氣體,在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和采礦業,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。
二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。
【發病原因】
NO2為刺激性氣體,是引起二氧化氮中毒的病因。
【發病機制】
NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡,逐漸與水起作用,形成硝酸和亞硝酸,對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用,導致肺水腫。
【癥狀表現】
1.急性中毒
急性二氧化氮中毒少有結膜和口咽部黏膜的刺激癥狀,肺損傷程度取決于氣體濃度和吸入的時間。
接觸150mg/m3以上的二氧化氮3~24小時后,可出現咳嗽、痰中帶血絲、氣急、發熱、虛弱、惡心和頭痛等,肺部可聞及啰音和哮鳴音。
嚴重二氧化氮中毒患者出現極度呼吸困難、發紺明顯、咳白色或血性泡沫痰、雙肺大量濕性啰音、意識障礙、躁動、抽搐、昏迷,血壓降低、休克、常危及生命。
并發嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。
2.慢性中毒
長期吸人低濃度氮氧化合物,可導致慢性支氣管炎、肺纖維化,表現為咽干、咽痛、咳嗽、氣短等不適癥狀,還可見不同程度的神經癥狀。
【臨床檢查】
外周血白細胞增高,中性粒細胞增加,動脈血氣示肺泡動脈血氧分壓差增大。
開始時胸片可正常,逐漸出現肺水腫征象。
【診斷方法】
1.有明確的NO2接觸史。
2.NO2中毒其特點是潛伏期長,易出現遲發性肺水腫。
3.胸部X射線表現為兩肺滿布粟粒狀陰影。
根據上述三條即可確診。
【疾病鑒別】
二氧化氮中毒須與急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發性肺間質纖維化鑒別。
【并發癥】
重度二氧化氮中毒者劇烈咳嗽,可并發嚴重氣胸 ,縱隔氣腫 或嚴重心肌損害等。
【治療方法】
二氧化氮中毒急性階段的治療主要是支持性,吸氧、輔助通氣、支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監護。
如出現嚴重的非心源性肺水腫,有必要采用機械通氣和PEEP。可給予皮質激素治療,尤其有明顯氣流受阻時。不主張預防性抗菌治療。
少數二氧化氮中毒病人接觸高濃度二氧化氮后產生急性呼吸衰竭,到達醫院前死亡。如存在正鐵血紅蛋白血癥,除了上述治療外,可靜脈應用亞甲藍治療。
急性期過后,部分病人可在初始中毒后3~6周癥狀復發。二氧化氮中化氮中毒的亞急性期或慢性期的特征包括嚴重氣急、干咳、喘息、寒戰和發熱。
胸片示彌漫性和斑片狀浸潤。可發展為嚴重低氧血癥和高碳酸血癥。亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效。
但部分二氧化氮中毒病人康復后有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。
【預防預后】
(1)二氧化氮中毒的預防
1.遵照相關的法規,加強對有毒有害化學品的管理。
2.定期對生產環境中的化學品進行監測,采取必要的措施,使作業環境濃度降至勞動衛生標準要求之內,如采用無毒和低毒物質替代有毒化學品,采取密閉,通風等裝置。
3.對接觸有毒化學品的人次,提供口罩、防護面具等個人防護用品,并對他們進行職業健康檢查。
4.加強職業安全教育,嚴格遵守安全操作規程。
(2)預后
亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效,但部分二氧化氮中毒病人康復后有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。
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