成人呼吸窘迫綜合征的癥狀表現及其治療方法有哪些？

　　成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是指嚴重感染、創傷、休克等肺內外襲擊后出現的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛細血管損傷為主要表現，屬于急性肺損傷是嚴重階段或類型。

　　目錄

　　1.發病原因

　　2.病理變化

　　3.發病機制

　　4.癥狀表現

　　5.臨床檢查

　　6.診斷方法

　　7.疾病鑒別

　　8.并發癥

　　9.治療方法

　　10.預防預后

　　【發病原因】

　　1、顱腦創傷感染(20%)

　　化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環。在內毒素作用下，體內釋放出血管活性物質，能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部，從而并發肺功能衰竭。

　　2、失血過多(15%)

　　休克、創傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。

　　由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進行。

　　3、顱腦創傷(10%)

　　這是因為腦創傷可以激發強烈的交感神經沖動，導致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發生急性心力衰竭和肺水腫。

　　成人呼吸窘迫綜合征是由許多原因引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，有些原因可直接損傷肺，如：

　　①吸入煙霧，毒氣，胃內容物及溺水;②服用過量海洛因或水楊酸鹽;③細菌，病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞;⑤肺挫傷，放射線損傷與氧中毒等。

　　有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血癥，休克，彌散性血管內凝血，過敏反應，創傷及燒傷等，燒傷面積超過40%就可能導致Pao2明顯降低，有些治療措施也可能引起成人呼吸窘迫綜合征，如血液透析，體外循環，用尼龍絲去除白細胞等。

　　根據病因的不同及病變特點，成人呼吸窘迫綜合征曾有20多個名稱，如創傷后濕肺，敗血癥肺，休克肺，輸血后肺，微血管漏出綜合征，充血性肺不張，透明膜病，出現性肺綜合征，僵肺綜合癥，進行性肺實變等。
 

 

　　【病理變化】

　　各種原因所致急性肺泡-毛細血管膜損害傷的病理變化均類似，可分為急性階段與慢性階段病變：

　　1.急性階段病變

　　主要為廣泛肺泡血管內皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質水腫，后出現肺泡水腫，肺重可達正常值之三倍。

　　肺泡腔內液體蛋白質含量高，甚而是血性液體，并有血細胞，巨噬細胞，細胞碎片，無定形物質，纖維蛋白條和表面活性物質的殘存物，偶而可見細胞碎片和蛋白等物質在纖維蛋白網眼中形成透明膜。

　　2.慢性階段病變

　　發病數天后進入慢性階段，病變以細胞增生為主，兩周后即可出現纖維化，Ⅱ型上皮細胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細胞;

　　加上各種細胞的浸潤使肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內富含蛋白質的的液體機化而形成纖維化。

　　【發病機制】

　　成人呼吸窘迫綜合征的病變主要是肺泡-毛細血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細胞增生和纖維化，細胞增生反應和纖維化的機制和炎癥修復過程相同，故此處著重討論急性肺損傷的機制。

　　成人呼吸窘迫綜合征病人均有肺動脈高壓，故有人強調肺微血管內高壓為肺水腫的原因，但病人肺動脈楔壓往往并不高，說明毛細血管壓并不一定高，水腫液蛋白質含量豐富。
 

 

　　動物實驗也證明，類似成人呼吸窘迫綜合征的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質濃度與血漿蛋白質濃度之比值大于0.7;

　　此時，靜脈注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均說明成人呼吸窘迫綜合征時的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細血管膜損傷使其通透性增高所致。

　　成人呼吸窘迫綜合征中肺泡毛細血管膜通透性增高的機制并未完全闡明，有些原始病因能直接損傷肺泡毛細血管膜使其通透性增高。

　　如吸入胃酸，毒氣，煙熏，放射性損傷及細胞毒素作用等，大量實驗表明，更主要的是繼發性損傷，即通過白細胞和血小板在肺內聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。

　　【癥狀表現】

　　早期癥狀：在損傷后4～6h以原發病表現為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發現。

　　晚期癥狀：極度呼吸困難和嚴重發紺，出現神經精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。

　　【臨床檢查】

　　早期體征可無異常，或僅聞雙肺干啰音，哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。

　　X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。
 

 

　　【診斷方法】

　　至今由于缺乏特異的檢測指標，給早期早期帶來困難。凡有可能引起成人呼吸窘迫綜合征的各種基礎疾病或誘因，一旦出現呼吸改變或血氣異常，均應警惕有本征發生的可能。

　　建立診斷綜合臨床、實驗室及輔助檢查，必要的動態隨訪觀察，并排除類似表現的其他疾病。為疾病統計和科研需要，必須依據確定的診斷標準。歷年來曾有各家提出的各種診斷標準，差別甚大。

　　【疾病鑒別】

　　本病須與大片肺不張 ，自發性氣胸 ，上呼吸氣道阻塞，急性肺栓塞和心源性肺水腫相鑒別。

　　通過詢問病史，體檢和胸部x線檢查等可作出鑒別，心源件肺水腫患者臥位情時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，雙肺底有濕哆音，對強心，利尿等治療效果較好;

　　若有困難，可通過測定PAwP，超產心動閣檢查來鑒別。

　　【并發癥】

　　患者病后不久，數天或數周后病情未得緩解時，可由于氧供不足引起出現其他器官的并發癥，缺氧時間過長可引起嚴重的并發癥如腎功能衰竭。

　　如未獲及時治療，可因嚴重缺氧而死亡， 由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現細菌性肺炎。
 

 

　　【治療方法】

　　1.治療原發疾病

　　消除成人呼吸窘迫綜合征的原因，如抗感染、抗休克治療等。

　　2.吸氧與呼氣末正壓呼吸

　　成人呼吸窘迫綜合征病人發生低氧血癥的主要機制是肺內功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重成人呼吸窘迫綜合征。

　　呼氣末正壓(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復其氣體交換功能。

　　從而減少肺內分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導致循環性缺氧。

　　3.維持液體平衡，控制肺水腫

　　如適當限制入水量、利尿等。

　　4.用藥物減輕肺泡

　　毛細血管膜的損傷和降低膜通透性針對肺泡-毛細血管膜損傷的機制，采用相應的藥物進行發病學治療，有的已取得一定療效，有的還處于實驗階段。

　　曾試用的藥物有：抗氧化劑(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑(如阿的平)、TXA2合成酶抑制劑(如咪唑)、脂加氧酶抑制劑(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑(如戊脈安)、其他擴血管藥(如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質激素等。
 

 

　　【預防預后】

　　1.預防

　　對高危的患者應嚴密觀察，加強監護，一但發現呼吸頻速PaO2降低等肺損傷表現，在治療原發疾病時，應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及干預措施，防止成人呼吸窘迫綜合征進步發展和重要臟器損傷。

　　2.預后

　　成人呼吸窘迫綜合征的預后除與搶救措施是否得當有關外，常與患者原發病并發癥以及對治療的反應有關，如嚴重感染所致的敗血癥。

　　得不到控制則預后極差，骨髓移植并發成人呼吸窘迫綜合征死亡率幾乎100%，若并發多臟器功能衰竭預后極差，且與受累器官的數目和速度有關。

　　如3個臟器功能衰竭，持續1周以上，病死率可高達98%。經積極治療后，若持續肺血管阻力增加，示預后不良脂肪栓塞引起的成人呼吸窘迫綜合征。

　　經積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活，刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和成人呼吸窘迫綜合征，一般脫離現場，治療及時，亦能取得較好的療效。

　　另成人呼吸窘迫綜合征患者若經PEEP0.98(10cmh20)治療后，PaO2明顯上升預后較好。

　　成人呼吸窘迫綜合征能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常，在40%肺功能異常的成人呼吸窘迫綜合征恢復者中，20%示阻塞性通氣損害，30%彌散量降低，20%運動時PaO2下降。

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